Serotoninreceptorer är mål vid akut behandling av migrän

Stress definieras likt varenda stimulans såsom rubbar kroppens balans. Stimulansen förmå existera äkta alternativt inbillad, samt oavsett detta kunna stress förlängas många enkel samt bli en status likt dominerar existensen. inom den på denna plats artikeln överväger oss stress, mekanismen på grund av dess uppkomst, dem vanligaste symtomen samt angående detta kunde detta CBD-oljakan hjälpa mot för att lindra stress.

Vad existerar stress?

 

Förr sågs stress maximalt såsom negativ ångest, dock idag vet man för att kortvarig stress faktiskt existerar god samt får oss för att sträva efter saker (1).

en krävande arbete såsom bör slutföras, försenade biblioteksböcker liksom bör lämnas tillbaka, enstaka tom kyl liksom kräver enstaka tur mot affären. liknande saker kommer för att hanteras särskilt tillsammans med hjälp från stress; enstaka individ kunna ej ett fåtal enstaka ogjort övning ur sitt sinne samt angriper den hellre än för att ständigt köra identisk tanke angående samt angående igen inom sitt sinne.

Händelser relaterade mot överlevnad, såsom hotfulla situationer, utlöses ofta från ”fight or flight”-reaktionen vilket orsakas från positiv stress.

 

Kronisk alternativt långvarig stress

 

När detta finns på grund av flera utmaningar alternativt tyngande saker inom existensen är kapabel ett individ vilket upplever stress även märka fysiska symtom. Utmaningar relaterade mot sömn, hjärndimma, bekymmer relaterade mot koncentration, för att glömma saker osv.

existerar symtom var man förmå dra slutsatsen för att stressen besitter varit långvarig. nära kronisk stress förmå den hormonella aktiviteten förändras samt vandra inom enstaka knut, samt detta förmå ta utdragen period för att återhämta sig ifrån det.

 

Stress vid kropps- samt själsnivå

 

Ingenting inom sig orsakar direkt stress.

flera saker påverkar dess upplevelse, såsom enstaka persons världsbild, deras nuvarande tillgångar, tolerans samt motstånd samt deras inställning mot existensen (1). All stress existerar ej heller dåligt; detta likt agerar roll existerar ifall stressen existerar kort- alternativt långvarig samt angående detta finns sätt för att lindra den!

 

Stress påverkar flera kroppssystem samt orsakar snabbt förändringar inom neurobeteendeprocesser.

Dessa förändringar orsakar symtom vid stress vilket svettning, huvudvärk alternativt spänningar.

 

HPA axel

 

Den inledande händelsen från stress existerar aktiveringen från detta sympatiska nervsystemet, samt den andra existerar aktiveringen från HPA-axeln. Hypotalamus-hypofys-binjureaxeln reglerar kroppens stressrespons samt existerar ansvarig till för att producera kortisol.

HPA-axeln existerar involverad inom regleringen från akut, kronisk, psykologisk samt kroppslig stress.

 

Kortisol

 

Stress aktiverar hypotalamus inom hjärnan, likt skickar signaler mot binjurarna. Binjurarna producerar en steroidhormon liksom kallas kortisol, likt även existerar känt likt en stresshormon. HPA-axeln existerar ansvarig på grund av för att producera kortisol, samt dess funktion regleras från detta endocannabinoida systemet.

Utsöndringen från kortisol inom enstaka stressig situation existerar normal samt vital samt kvantiteten varierar självklart beneath dagen. dock mot resultat från kronisk, långvarig stress är kapabel kortisolproduktionen avbrytas samt detta är kapabel orsaka t.ex. sömnlöshet, störningar inom immunsystemet alternativt mot samt tillsammans med hjärtsjukdomar samt diabetes .

 

Stress samt detta endocannabinoida systemet

 

Det endocannabinoida systemet, samt systemets signalering, sträcker sig mot samtliga kroppsfunktioner, inklusive hjärnan, var även stress förekommer.

detta endocannabinoida systemet existerar enstaka från dem viktigaste regulatorerna från stressreaktionen; detta återställer HPA-axeln samt underlättar tillvänjningen från stressresponsen mot upprepade stressupplevelser (2,3). detta endocannabinoida systemet reglerar även dem stimulerande samt balanserande effekterna från neurotransmittorer. Utöver dessa påverkar detta endocannabinoida systemet även stress vid högre nivåer såsom emotionella samt kognitiva nivåer.

(3)

 

Endocannabinoider ur en stressperspektiv

 

Det finns numeriskt värde kända endogena cannabinoider inom kroppen, anandamid samt 2-AG (2-arakidonoylglycerol). Studier visar för att koncentrationen från cannabinoid 2-AG ökar inom hypotalamus inom hjärnan nära stress, medan kvantiteten anandamid reducerar. ett minskning från anandamid aktiverar HPA-axeln samt bidrar mot för att producera stress.

vid motsvarande sätt förhindrar enstaka ökning från kvantiteten 2-AG stress samt lugnar HPA-axeln. (2,4)

Den otillräckliga närvaron från endocannabinoider orsakas från den accelererade aktiviteten från fettsyraamidhydrolas (FAAH). FAAH existerar ett molekyl likt bryter ner cannabinoider samt dess handling accelererar inom mandelkärnan upp mot 24 timmar efter ett stressreaktion.

 

Cannabinoidreceptorer inom ett stresssituation

 

CB1-receptoraktivering existerar central vilket ett negativ återkopplingsgivare från stressresponsen utöver dess neuroprotektiva attribut (3,4). detta besitter även föreslagits för att CB1-receptorn existerar ansvarig till detta endocannabinoida systemets förmåga för att undertrycka HPA-axeln (2).

 

Symtom vid stress

 

Symtomen vid stress är kapabel verkligen existera vad såsom helst. detta finns ingen klar, bestämd typ från finne alternativt enstaka enda emotion vilket definierar kroppen liksom en tillåtelse från stress, dock varenda såsom lider från kronisk stress kommer säkert för att uppleva stresssymptomen samt märka ifall den äger varit långvarig.

De maximalt typiska fysiska symptomen existerar t.ex. huvudvärk, stressad mage, hudutslag , palpitationer, illamående, influensacykel samt svettning. Psykiska symtom inkluderar irritabilitet, ångest , nedstämdhet , spänningar, minnesproblem, utmattning samt sömnlöshet . Stress är kapabel även påverka relationer, t.ex. såsom isoleringen från den stressade (5).

 

Huvudvärk orsakad från stress

 

Huvudvärk förmå mot samt tillsammans existera detta vanligaste fysiska symtomet inom samband tillsammans stress.

Huvudvärk uppstår vilket en symptom vid både akut samt kronisk stress samt orsakas även från omedveten stress.

 

 

Stressig mage

 

Som en effekt från stress är kapabel kroppens skyddsmekanismer försvagas samt resultatet förmå bli sensibilisering från nervsystemet samt störning från smärtsinne.

Även ifall ett stressad mage ej existerar en fysiskt bekymmer visar studier för att stress äger verkliga effekter vid tarmfunktionen samt känslan från magsmärtor. Symtom vid stressad mage existerar t.ex. uppblåsthet, flatulens, förstoppning/diarré samt buksmärtor. (5) CBD besitter positiva effekter tarmfunktion samt detta är kapabel ni studera mer angående här.

 

Stress finnar samt stressrelaterade utslag

 

Stress är kapabel även orsaka utslag.

Även ett kortvarig stressig situation förmå ge upphov mot finnar vid bröstet samt ansiktet. Finnar orsakas från snabba hormonella förändringar inom kroppen orsakade från stress. likt en konsekvens från långvarig stress kunna huden börja förbättra linjer, akne samt olika utslag. genom effekten från CBD-olja ni förmå studera angående eksem samt andra hudsymptom på denna plats samt här.

 

CBD-olja kunna lindra stress

 

CBD existerar enstaka mångsidig cannabinoid.

detta besitter demonstrerat sig äga enstaka relativt svag direkt konsekvens vid dem kända cannabinoidreceptorerna CB1 samt CB2, dock detta påverkar även andra syfte inom kroppen. CBD verkar förhindra stressinducerade förändringar relaterade mot serotoninreceptorn (5-HTA1) samt främjar receptorsignalering (2,3,4). CBD äger även ett lindrande påverkan vid stressrelaterad neuroinflammation, samt detta verkar binda mot stress, nedstämdhet samt mot ångest bidragande TRPV1-receptor.

(2,3,4)

Det besitter demonstrerat sig attCBD:n ett från dem viktigaste uppgifterna inom samband tillsammans stress skulle artikel för att öka aktiviteten hos CB1- samt CB2-receptorer genom för att förhindra nedbrytande process från anandamid (2).

Vilken huvudtyp från serotoninreceptorer existerar syfte nära akut behandling från migrän?

CBD förmå hjälpa mot för att minska akut stressrelaterad ångest, dock även normalisera onormala stressreaktioner. (3,4)

 

Naturlig behandling till stress

 

Lyckligtvis finns detta dock flera naturliga samt enkla sätt för att snabbt lindra stress.

Mål tillsammans behandling receptorantagonisten MK-3207 nära behandling från akut migrän (62).

beneath svåra tider bör ni komma minnas ditt eget välmående samt ta grabb angående mångsidig, näringsrik föda samt enstaka tillräckligt utdragen samt god nattsömn. för att tysta smarta enheter, bada bastu samt promenera inom naturen existerar enkla dock verksamma sätt för att lugna ner sig. detta existerar viktigt för att försöka förebygga stress samt detta är kapabel underlättas genom för att lära uppleva sina egna tillgångar samt hitta lämpliga sätt för att hantera brådskande stressiga situationer.

 

Husdjur upplever även stress

Stressen ifrån andra familjemedlemmar, såsom ett tamhund alternativt annat djur som bor i hus, förmå även orsaka bekymmer samt orsaka liknande symptom vid stress, likt även förmå orsakas från personliga utmaningar.

djur som bor i hus samt djur som bor i hus stressas enkel från stora förändringar inom deras livsmiljö. Särskilt resor samt ensamhet kunna orsaka stress. CBD-olja ges även mot hundar, katter samt andra djur som bor i hus. Läs mer ifall doseringen från CBD-olja på grund av djur som bor i hus .

 

Till sist

 

Kroppens balanserande endocannabinoidsystem existerar ett fascinerande mångsidig avdelning såsom finns överallt, dock såsom ej existerar isolerad ansvarig till någonting.

Den existerar mot samt tillsammans med involverad inom för att producera samt lugna stress, samt förkroppsligar den reaktion liksom orsakas från sinnena vilket starkt påverkar sinnesfriden. CBD-olja äger varit tillsammans med inom flera studier, samt inom samband tillsammans studierna äger den kommit fram såsom en effektivt samt säkert redskap för hjälp till flera fysiska samt psykiska symtom orsakade från stress!

 

Källor

 

1. Duodecim ; Påfrestning.

   2022. Mattila A..https://www.terveyskirjasto.fi/dlk00976. Hänvisad 2022-05-23

2. Funktionella interaktioner mellan stress samt detta endocannabinoida systemet: ifrån synaptisk signalering mot beteendeeffekt. 2010. Hill M, Patel S, Compolongo P, Tasker JG, Wotjak C, Bains JS.
3. Enhancing Endocannabinoid Control of Stress with Cannabidiol. Henson J., Viettää L., Quezada M., ingång S..https://www.mdpi.com/2077-0383/10/24/5852/htm.

   Hänvisad 2022-05-23

4. Neurobiologiska interaktioner mellan stress samt detta endocannabinoida systemet. 2015. Morena M, Patel S, Bains JS, Hill MN. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Hill%20MN%5BAuthor%5D. Hänvisad 2022-05-23
5. Bi ; Påfrestning. https://www.mehilainen.fi/mielenterveys/stressi. Hänvisad 2022-05-23

1.

Pietrobon D. Migraine: new molecular mechanisms. Neuroscientist 2005;
11:373-86.

2. International Headache samhälle. Classification and Diagnostic Criteria for
headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain. Cephalalgia
1988;8:1-96.

3. Diamond ML. The role of concomitant headache types and non-headache co-
morbidities in the underdiagnosis of migraine. Neurology 2002;14:3-9.

4. Wolland AM, Stray-Pedersen B.

Migrene og annen hodepine. Oslo: JW
Cappelens forlag 2002;32-3.

5. Linde M. Migraine: a review and future directions for treatment. Acta Neurol
Scand. 2006;114:71-83.

6. Goldberg LD. The cost of migraine and its treatment. Am J Manag Care 2005;
11:62-7.

7. Andlin-Sobocki P, Jonsson B, Wittchen HU, Olesen J. Cost of disorders of the
brain in europe. Eur J Neurol. 2005;12:1-27.

8. Hagen, K.

Genetiske aspekter ved migrene. Tidsskr Nor Laegeforen. 2003;
9;123:2727-30.

9. Kors EE, Vanmolkot KR, Haan J, Frants RR, van den Magdenberg AM, Ferrari
MD. Recent findings in headache genetics. Curr Opin Neurol. 2004;17:283-8.

10. Wessman M, Kaunisto MA, Kallela M, Palotie A. The molecular genetics
of migraine. Ann tillsammans. 2004;36:462-73.

11. Bjornsson A, Gudmundsson G, Gudfinnsson E, Hrafnsdottir M, Benedikz J,
Svanhildur Skuladottir, S.

Localization of a gene for migraine without aura
to chromosome 4q21. Am J Hum Genet. 2003;73:986-93.

12. Bird TD, Jarvik, GP, Wood NV. Genetic association studies: Genes in
search of diseases. Neurology 2001;57:1153-54.

13. Wolff HG. The cerebral circulation. båge Neurol Phychiat. 1929;22:686-99.

14. Ray BS, Wollf. HG. Experimental studies on headaches, pain sensitive
structures of the head and their significance in headaches.

båge Surg.
1940;41:813-56.

15. Leao AAP. Spreading nedstämdhet of activity in cerebral cortex. J Neurophysiol.
1944;7:359-390.

16. Sicuteri F, Testi A, Anselmi B. Biochemical investigations in headache:
increase in hydroxyindoleacetic acid excretion during migraine attacks. Int
båge Allergy 1961;1955-58.

17. Olesen J, Larsen B, Lauritzen M. 1981. fokuserad hyperemia followed by
spreading oligemia and impaired activation of rCBF in classic migraine.

Ann
Neurol. 1981;9:344-52.

18. Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R. Vasoactive peptide release in the
extracerebral circulation of humans during migraine headache. Ann Neurol.
1990;28:183-7.

19. Weiller C, May A, Limmroth V, Juptner M, Kaube H, Schayck RV, et al.
Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks. natur Med.
1995;1:658-60.

20. Burstein R, Yarnitsky D, Goor-Aryeh inom, Ransil BJ, Bajwa ZH.

An association
between migraine and cutaneous allodynia. Ann Neurol. 2000;47:614-24.

21. Olesen J, Diener HC, Husstedt PJ, Goadsby PJ, ingång D, Meier U, et al.
Calcitonin gene-related peptide receptor antagonist BIBN4096BS for the acute
treatment of migraine. N Engl tillsammans med. 2004;350:1104-10.

22. Arulmozhi DK, Veeranjaneyulu A, Bodhankar SL. Migraine: current
concepts and framträdande therapies.

Vascul Pharmacol. 2005;43(3):176-87.

23. Pietrobon D, Striessnig J. Neurobiology of migraine.

Nat Rev Neurosci. 2003;
4:386-98.

24. Cutrer FM, Sorensen AG, Weisskoff RM, Ostergaard L, Sanchez sektion Rio M,
Lee EJ, et al. Perfusion-weighted imaging defects during spontaneous
migrainous aura. Ann Neurol. 1998;43:25-31.

25. Diener HC, Kurth T, Dodick D. 2007. Patent foramen ovale and migraine.
Curr Pain Headache Rep. 2007;11:236-40.

26. Schwerzmann M, Nedeltchev K, Lagger F, Mattle HP, Windecker S, Meier B,
et al.

effekt utövas mot största delen via agonistisk inverkan vid serotoninreceptorer subkutan spruta (6 mg) nära behandling från akut migränanfall.

Prevalence and storlek of directly detected patent foramen ovale in migraine
with aura. Neurology 2005; 8;65:1415-8.

27. Dalkara T, Zervas NT, Moskowitz MA. From spreading nedstämdhet to the
trigeminovascular struktur. Neurol Sci. 2006;27:86-90.

28. Lauritzen M. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression
theory. Brain 1994;117:199-210.

29. Parsons AA. Cortical spreading depression: its role in migraine pathogenesis
and possible therapeutic intervention strategies.

Curr Pain Headache Rep.
2004;8:410-6.

30. Waeber C, Moskowitz MA. Therapeutic implications of huvud and
peripheral neurologic mechanisms in migraine. Neurology 2003;61:S9-20.

31. Gursoy-Ozdemir Y, Qiu J, Matsuoka N, Bolay H, Bermpohl D, Jin H, et al.
Cortical spreading nedstämdhet activates and upregulates MMP-9. J Clin Invest.
2004;113:1447-55.

32. Jander S, Schroeter M, Peters O, Witte OW, Stoll G.

Cortical spreading
nedstämdhet induces proinflammatory cytokine gene expression in the rat brain.
J Cereb Blood Flow Metab. 2002;21:218-25.

33. Hershey AD, Tang Y, Powers SW, Kabbouche MA, Gilbert DL, Glauser TA,
et al. Genomic abnormalities in patients with migraine and chronic migraine:
preliminary blood gene expression suggests platelet abnormalities. Headache
2004;44:994-1004.

34.

Sanchez-del-Rio M, Reuter U. Migraine aura: new data on
underlying mechanisms. Curr Opin Neurol. 2004;17:289-93.

35. Woods RP, Iacoboni M, Mazziotta JC. Brief report: bilateral
spreading cerebral hypoperfusion during spontaneous migraine
headache. N Engl J tillsammans med. 1994;331:1689-92.

36. Thomas DR , Hagan JJ. 5-HT7 Receptors. Current Drug Targets –
CNS & Neurological Disorders 2004;3:81-90.

37.

D'Andrea F, Perini S, Terrazzino, GP, Nordera. Contributions of biochemistry
to the pathogenesis of primary headaches. Neurol Sci. 2004;25:89-92.

38. Fioroni L, Andrea GD; Alecci M, Cananzi A, Facchinetti F. Platelet serotonin
pathway in menstrual migraine. Cephalalgia 1996;16:427-30.

39. Weiller C, May A, Limmroth V, Jüptner M, Kaube H, Schayck RV, et al.
Brainstem activation in spontaneous human migraine attacks.

Nat Med.
1995;1:658-60.

40. Longmore J, Shaw D, Smith D, Hopkins R, McAllister G, Pickard JD, et al.
Differential transport of 5-HT1D- and 5-HT1B-immunoreactivity within the
human trigeminocerebrovascular system: implications for the upptäckt of new
antimigraine drugs. Cephalalgia 1997;17:833-42.

41. Salvesen, R. Valg från triptan ved migrene. Tidsskr Nor Lægeforen. 2001;121:
3410-1.

42.

Bussone G. Pathophysiology of migraine. Neurol Sci. 2004; 25:S239-
41.

43. Haan J, Kors EE, Vanmolkot KR, van Maagdenberg AM, Frants RR, Ferrari
MD, et al. Migraine genetics: an update. Curr Pain Headache Rep. 2005;9:
213-20.

44. Ophoff RA, Terwindt GM, Vergouwe MN, van Eijk R, Oefner PJ, Hoffman
SM, et al. Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused
bygd mutations in the Ca2+ kanal gene CACNL1A4.

fängelse 1996;87:543-52.

45. dem Fusco M, Marconi R, Silvestri L, Atorino L, Rampoldi L, Morgante L, et
al. Haploinsufficiency of ATP1A2 encoding the Na+/K+ pump alpha2 subunit
associated with familial hemiplegic migraine type 2. Nat Genet 2003;33:192-6.
46. Dichgans M, Freilinger T, Eckstein G, et al. Mutation in the neuronal voltage- gated sodium kanal SCN1A in familial hemiplegic migraine. Lancet 2005;5;366:371-7.
47.

Montagna, P. The physiopathology of migraine: the contribution of genetics.
Neurol Sci. 2004; 25:S93-6.

48. Mössner R, Weichselbaum A, Marziniak M, Freitag CM, Lesch KP, Sommer
C, et al. A highly polymorphic polyglutamine stretch in the potassium channel
KCNN3 in migraine. Headache 2005;45:132-6.

49. gardin R, Sundholm J, Lea R, Ovcaric M, MacMillan J, Griffiths L, et al.
Association analysis of a highly polymorphic CAG Repeat in the human
potassium kanal gene KCNN3 and migraine susceptibility.

BMC tillsammans Genet.
2005;14;6:32.

50.

Flera studier beneath senare kalenderår tyder vid för att serotoninreceptorn 5-HT7 agerar ett roll inom patofysiologin på baksidan migrän [34].

van den Maagdenberg AM, Pietrobon D, Pizzorusso T, Kaja S, Broos LA,
Casetti T, et al. A Cacna1a knockin migraine mouse model with increased
susceptibility to cortical spreading nedstämdhet. nervcell. 2004;4:701-10.
51. Estevez M, Gardner KL. Update on the genetics of migraine. Hum Genet. 2004;114:225-35.
52. Goadsby PJ. Migrene pathophysiology. Headache 2005;45:14-24.

53. Colson NJ, Lea RA, Quinlan S, Griffiths LR.

The role of vascular and
hormonal genes in migraine susceptibility. Mol Genet Metab. 2006;88:
107-113.

54.

Eftersom migrän uppkommer nära nedsänkt serotoninaktivitet sålunda existerar detta triptaner likt existerar serotonin (5-HT) receptoragonister vilka fungerar likt akut.

Colson NJ, Lea RA, Quinlan S, MacMillan J, Griffiths LR. The estrogen
receptor 1 G594A polymorphism fryst vatten associated with migraine susceptibility in
two independent case/control groups. Neurogenetics 2004;5:129-33.

55. Colson NJ, Lea RA, Quinlan S, MacMillan J, Griffiths LR. Investigation of
hormone receptor genes in migraine. Neurogenetics 2005;6:17-23.

56. Ramadan NM, Buchanan TM. New and future migraine therapy.

Pharamcol
okänt. 2006;112:199-212.

57. Holland PR, Akerman S, Goadsby PJ. Orexin 1 receptor activation attenuates
neurogenic dural vasodilation in an djur model of trigeminovascular
nociception. J Pharmacol Exp okänt.

Detta plats den inledande upptäckt liksom för- knippade serotonin tillsammans patofysiologin nära migrän, något såsom senare skulle leda mot användning från antagonister mot seroto.

2005;315:1380-5.

58. Holland PF, Akerman S, Goadsby PJ. Modulation of nociceptive dural input to
the trigeminal nucleus caudalis via activation of the orexin 1 receptor in the rat.
Eur J Neurosci. 2006;24:2825-33.

59. Dahlöf C, Edvinsson L. Migränsjukdomens bakgrund samt behandling
(serie: Tema huvudvärk). Lakartidningen 2007; 23: 1806-10.